当组织被破坏时，身体的第一个炎症免疫系统反应者之一就是巨噬细胞。巨噬细胞通常被认为是清除受损组织碎片并开始修复的“建筑工人”。然而，长期的炎症会促进许多疾病的发展，包括肥胖。现在，一种常用的治疗糖尿病的药物被发现可以通过控制巨噬细胞产生能量的代谢燃料来对巨噬细胞进行强有力的检查。阻止巨噬细胞过度工作可能会抑制组织炎症后肥胖和糖尿病的发生。

营养过剩，过量摄入的卡路里会导致肥胖，导致脂肪堆积，严重损害组织。当这种情况发生时，巨噬细胞会浸润受影响的组织，隔离游离脂肪酸，并帮助修复受损的组织——在新陈代谢紧张的时候，巨噬细胞基本上是身体的保护者。然而，对这些组织的长期压力会激活巨噬细胞的炎症特性，从而导致肥胖症、动脉粥样硬化和心血管疾病等多种全身效应。

一种叫做噻唑烷二酮(TZDs)的糖尿病药物通过定位一种叫做PPAR的因子来控制基因表达。“众所周知，PPAR gamma对于巨噬细胞进入活跃状态以减少炎症和促进伤口愈合很重要，”维多利亚·纳尔逊博士说。

“但我们想知道这是否由巨噬细胞代谢控制。”

Lazar的研究小组发现，TZDs通过PPAR gamma作用，促进了一种叫做谷氨酸的氨基酸的代谢，谷氨酸是巨噬细胞激活所必需的蛋白质构建块。研究小组发现缺乏PPAR -的巨噬细胞不能将谷氨酸胺作为能量来源，因此更容易受到炎症刺激。

拉扎尔说:“这些发现与使用TZDs治疗糖尿病的治疗策略高度相关，并增强了使用TZDs治疗伴随肥胖和糖尿病等多种疾病的系统性炎症的理由。”