发布时间:2018-07-16 14:00 类别:医学前沿资讯 标签: 来源: 作者:
【接诊时病例资料】
患者女,17岁,外来务工者,具体职业不详。因“呼吸心搏骤停并后9小时”由外院转入本院急诊ICU。入院前9小时,患者被人发现倒在路边,口吐白沫,立即报120急救。约5分钟后120救护车到达现场,发现患者昏迷,测血压140/70mmHg,呼吸表浅6次/分,心率64次/分,即建立静脉通道并转送就近医院。5分钟后,患者突发呼吸心搏停止,立即行心肺复苏(cardiopulmonary resuscitation,CPR),10分钟后患者心搏恢复为52次/分,窦性心律,无自主呼吸。当地医院继续生命体征支持治疗9小时,病因不明,自主呼吸未恢复,转本院进一步诊治。
患者既往史、个人史、月经史、婚育史及家族史均不详。
入院时查体:体温(T)35.1℃,脉搏(P)89次/分,呼吸(R)16次/分(呼吸机控制,自主呼吸次数为0),血压(BP)122/60mmHg。中度昏迷。皮肤湿冷、腋下湿润,无黄染、无皮疹及出血点;浅表淋巴结未扪及肿大。右侧瞳孔1mm,对光反射迟钝,左侧眼球结膜中央有直径约5mm大小白斑,双侧眼睑有不自主颤动。颈软,无颈静脉怒张。胸廓对称,双肺呼吸音对称,双肺密布痰鸣音,双下肺可闻及少许湿啰音。心界不大,心率(HR)89次/分,律齐,心音正常,周围血管征阴性。腹平软,肝脾扪及,未扪及腹部包块,移动性浊音阴性,肠鸣音活跃。生理反射明显减弱,未引出病理征。入院后呼吸道分泌物多,吸痰量大。
外院实验室检查:血常规:白细胞(WBC)42.9×109/L,中性粒细胞(N)0.919,淋巴细胞(L)0.081,血红蛋白(Hb)143.0g/L,血小板(PLT)316.0×109/L,血细胞比容(HCT)0.471;尿常规:尿糖(GLU)(++++),尿隐血(BLD)(+),尿酮体(KET)(+);血生化:钾(K+)3.08mmol/L,钠(Na+)130.90mmol/L,氯(Cl-)89.00mmol/L,二氧化碳结合力(CO2CP)14.9mmol/L,总胆红素(TBIL)29.00μmol/L,间接胆红素(DBIL)8.8μmol/L,总蛋白(TP)82.50g/L,白蛋白(ALB)46.90g/L,谷丙转氨酶(ALT)313.40U/L,血糖(GLU)32.00mmol/L,尿素氮(BUN)5.30mmol/,肌酐(Cr)76.40μmol/L,尿酸(UA)307.60mmol/L。来诊后急诊科实验室检查:血常规WBC 38.3×109/L,N 0.876,Hb 157.0g/L,PLT 492.0×109/L,HCT 0.47;血生化:K+2.33mmol/L,Na+ 134.10mmol/L,Cl- 97.34mmol/L,CO2 CP 11.0mmol/L,BUN 7.1mmol/L,Cr 124.1μmol/L,GLU 38.23mmol/L,AST 457.0U/L,LDH 782.0U/L,CK 133.0U/L,AMY 318.0U/L,AG 26.76;动脉血气分析:pH 7.44,PaO2 126mmHg,PaCO2 24mmHg,ABE-6mmol/L;尿常规GLU(++++);心电图正常;腹部B超:肝、胆、脾、胰、双肾、输尿管、子宫及其附件均无异常。入院诊断:呼吸心搏骤停查因。
【病情严重程度快速评估】
患者虽然恢复自主循环(return of spontaneous circulation,ROSC),但无自主呼吸,尚需继续高级生命支持。患者接诊时病历资料相对完整,有条件进行急性生理和慢性健康状况评分(acute physiology and chronic health score Ⅱ,APACHE Ⅱ评分),其评分结果为22分,同类患者病死危险性可达40%。患者神经功能障碍评分占12分,是总评分高的主要因素。若患者神志恢复清醒,则其总评分可降至15分以下,死亡危险性显著降低。因此,进一步的主要治疗重点应该为脑复苏。同时应注意寻找呼吸未能及时恢复的原因并做针对性治疗。
【启动首轮抢救程序】
患者进入监护病房即应予昏迷患者常规护理,心电监护、呼吸机控制呼吸、末梢氧饱和度监测等。抢救的重点为脑复苏与防治继发损伤:
1.维持血压
血压正常者无需使用血管活性药物,有休克者可使用。对于非感染性休克患者若用血管活性药物仍以多巴胺为首选。
2.脑水肿的处理
常用渗透性药物为20%甘露醇250ml或125ml每8小时一次,加甘油果糖(布瑞德)250ml每天两次或同时使用高渗盐水(7.2%氯化钠溶液)100~200ml,每天一次,白蛋白10g每天一次和AQP4受体抑制剂等。也可使用利尿剂呋塞米20mg每天两次和地塞米松10mg每天一次等,长时间应用激素应常规行消化性溃疡的预防,应用利尿剂应注意电解质平衡。对于休克状态患者,须先纠正休克后再脱水。
3.脑保护治疗
主要为低体温疗法,以亚低温为主(包括轻度低温33~35℃和中度低温28~32℃),有条件也可深度低温(17~27℃)。保证低体温的措施包括冰帽、冰毯(单用冰帽效果差)、冷液体灌注(4℃生理盐水或乳酸林格液30~40ml/kg通过中心静脉管注射)。亚低温治疗的具体实施:有学者认为在脑缺血后6小时内开始低温治疗能减少50%神经细胞损伤,12小时内开始低温能明显减低神经细胞损伤,超过24~36小时开始低温无神经细胞保护作用,故亚低温时间越早越好,越快越好。体温降至35℃是关键性温度点,33℃脑保护最好,温度控制在32~34℃(直肠),治疗12~24小时,对患者有益。但易诱发心律失常,使白细胞减少、免疫力降低,血压下降,组织循环灌注不良,尤其是凝血功能障碍可能会导致弥散性血管内凝血(DIC),患者往往因为这些因素终止冰敷。因此,也有人主张尽量应用冷液体循环灌注的同时,对患者体表进行保温处理。重视头部局部降温,可戴冰帽或将头置于冰槽中,使头温降至32℃左右。降温要彻底,需至病情稳定、皮层功能开始恢复,听觉出现为止。一般维持3~5日,必要时1周,若1周后意识仍不恢复,则无继续降温的价值。持续低温24小时后,复温至36℃应该不少于84小时,复温率每小时不超过1℃,体温高于35℃时,可以停用镇静剂、止痛药及肌松药物,复温后应努力使患者体温<37.5℃,同时应密切监测低温疗法的并发症及防止皮肤冻伤及枕后受压缺血。其他措施包括控制抽搐和寒战(地西泮、苯巴比妥或肌松剂),同时使用脑保护剂,如氧自由基清除剂依达拉奉、抗氧化剂胞磷胆碱、兴奋性氨基酸抑制剂、凋亡抑制剂、钙通道阻滞剂尼莫地平、β2选择抑制剂他克莫司、中药制剂(川芎嗪、黄芪、葛根素、灯盏花素)等或多种水解酶抑制剂乌司他丁(ulinastatin)对脑缺血-再灌注损害有保护作用,后者用法为20万~40万单位/6小时。
4.镇静
在心肺复苏的早期,病情尚未稳定的时候,不必急于使患者处于觉醒状态。适度镇静可降低患者大脑神经细胞甚至全身脏器的氧耗,减少缺血再灌注损伤。镇静还可降低复苏后交感神经的过度兴奋,有利于稳定循环系统功能——躁动不安的患者的血压常常难以控制。研究表明某些镇静药物如异丙酚,对神经细胞的缺血再灌注损伤有保护作用。此外,患者在自主呼吸的恢复过程中,常常会有人机对抗,适度镇静可以避免患者呼吸机不耐受,减少患者痛苦。任何疾病都有一个自然的过程。救治成功的患者的苏醒甚至脱机,更多的时候是水到渠成,而不是快马加鞭,更不是拔苗助长。
【病因思考快速扫描】
患者入院后在完成进一步脑复苏的同时,明确呼吸心搏停止的病因对下一步的治疗措施有重要意义,对于某些病因的及时治疗,有可能加速患者呼吸和意识的恢复。因此,完成首轮抢救程序后,应将注意力转移到病因推断上来。
1.有机磷农药中毒
该患者从院前急救描述的情况来看,应以呼吸衰竭为主要表现。结合患者发病时心率缓慢,皮肤湿冷,腋下多汗,呼吸道分泌物多,瞳孔小等,应高度怀疑有机磷农药中毒。支持中毒的间接证据:发病急骤,进展迅速;先有呼吸衰竭,后有心搏停止;白细胞异常升高;心肌酶升高;皮肤湿冷、腋下多汗、呼吸道分泌物多、瞳孔小、心率慢、肠鸣音活跃等符合有机磷中毒的毒蕈碱样表现;有眼睑不自主颤动、呼吸衰竭等符合有机磷中毒的烟碱样表现;患者发病后很快昏迷也符合其神经系统损害的表现。全血胆碱酯酶(cholinesterase,CHE)活力是诊断有机磷中毒的特异性指标,血液或呕吐物检出有机磷农药是诊断的金标准。抽血送卫生防疫部门或相关刑侦部门进行毒物分析排除其他食物、化学药品中毒。
2.心源性心搏骤停
120医师到现场时,测患者BP 140/ 70mmHg,HR 64次/分,则可以明确排除“心源性阿-斯发作”导致的“呼吸心搏骤停”。因为“阿-斯发作”的前提是严重的心律失常(快速型室性心律失常,如心室颤动、室性心动过速等,或严重缓慢型心律失常,如完全性房室传导阻滞等)导致的血液循环障碍,急性心脑缺血。这时患者的血压应该很低,甚至测不到。据此,也可同时排除急性心包压塞或心脏破裂等容易导致猝死的原因。抽血查心肌钙蛋白T或I(myocardium troponin T or I,cTnT or cTnI)排除暴发性心肌炎。
3.主动脉夹层或动脉瘤破裂
患者心肺复苏后血压稳定,可以初步排除因为大血管病变如主动脉夹层或动脉瘤破裂所致。这类因素一旦发生心搏、呼吸停止,往往预示着主动脉破裂大失血或夹层累及冠状动脉主干,即使心脏电活动恢复,但是循环常常不能保持正常的动脉血压,冠状动脉供血不能持久,因此,心脏电活动维持时间很短,不易成功复苏。
4.脑血管意外
脑血管意外在年轻人中主要为血管畸形引起的脑动脉瘤破裂、烟雾病、蛛网膜下腔出血等,一般发病时伴有血压升高、脑膜刺激征和病理反射等。发生中枢性呼吸衰竭时往往有瞳孔改变,比如瞳孔双侧不对称、明显缩小或散大。但是,若患者处于深昏迷,各种生理反射会消失,也不能引出病理征,这时对是否有脑血管病变就很难判断,往往需要借助发病目击证人的现场描述帮助鉴别或确定,确诊需要头颅CT。该患者目前处于中度昏迷,生理反射减弱,未引出病理征,并不能完全排除脑血管病变,但是该患者院前急救时(呼吸心搏停止前)血压正常而不高,入院后皮肤湿冷,腋下多汗,白细胞异常升高等,均与突发脑血管意外的生理病理变化不相符合,而更支持中毒后机体的应激反应和肝脏损害。患者病情稳定后应常规完善头颅CT排除脑血管意外。
5.内分泌、代谢危重症
患者发病初期(呼吸心搏停止前)血压正常,心率不快(64次/分)等不是低血糖或甲亢危象、垂体危象等导致的呼吸心搏骤停的典型表现。来院后发现虽然血糖异常升高,但是尿酮体阴性、血浆渗透压不高,可以排除糖尿病严重并发症导致的呼吸心搏骤停。外院复苏后的电解质结果虽然有低钾(K+3.08mmol/L),这种程度的低钾还不至于导致严重心律失常以致呼吸心搏骤停,但不能除外由于患者呼吸心搏停止后代谢性、呼吸性酸中毒导致的假性血钾升高,患者机体实际已经严重缺钾的可能。来院后急诊科检查患者的血钾更低(K+2.33mmol/L),虽然患者并没有发生心电不稳定或室性心律失常,但不能排除电解质紊乱导致的恶性心律失常后的呼吸心搏骤停。患者高血糖的原因考虑与患者应激反应和院外输注高渗葡萄糖液有关。
6.创伤性心搏骤停
患者没有明显的外伤痕迹或体征,血压正常等证据可帮助排除严重外伤所导致的创伤性休克、重型颅脑外伤、急性心包压塞、血气胸等导致的呼吸心搏骤停。
7.其他中毒
毒鼠药中毒以毒鼠强最易致死,一般潜伏期为数分钟到半小时,有呕吐、强烈痉挛性抽搐,类似癫痫大发作,一般剂量的镇静剂难以制止。患者可发生急性肺水肿而咳大量粉红色泡沫痰。即使呼吸心搏骤停复苏成功后,患者处于昏迷状态,全身某些部位的肌肉也可发生强烈不自主地抽动。毒品中毒,如海洛因中毒,临床特点为慢呼吸(呼吸慢而微弱)、小瞳孔、深昏迷,看似符合该患者的一些临床特点,但是海洛因中毒致呼吸心搏骤停往往是在一次大剂量毒品静脉注射后数分钟或数小时发病,而且一般不会有恶心、呕吐、口吐白沫等。该患者入院后没有发现长期吸毒及新近的注射痕迹。亚硝酸盐中毒表现为严重发绀与该患者表现不符合。在毒蛇咬伤中,容易导致呼吸心搏骤停的是金、银环蛇等神经毒性毒蛇咬伤,因其神经毒影响神经肌肉接头的信息传导,导致患者呼吸肌麻痹,呼吸衰竭死亡。但其发病是逐渐发生,加重,皮肤可有咬伤痕迹,患者也不会有瞳孔缩小或多汗的表现。毒蕈中毒者可有“胃肠炎型”、“神经精神型”、“溶血型”、“肝肾损害型”,除后者外,其他症状一般并不严重,病情发展较慢,不会出现短时间内呼吸心搏骤停。
【实战经过真实回放】
患者血清CHE检查结果回报为360U/L(正常参考值范围:5000~12 000U/L),确诊为“重度有机磷农药中毒”。头颅CT无明显异常,cTnT<0.1ng/L。随即按相关中毒程序治疗。第一个24小时,予以清水洗胃一次,其后保留胃管,每6小时予生理盐水200ml灌胃冲洗一次;每6小时解磷定1.0g快速静滴;阿托品每小时30ml静脉泵入。进行血液灌流一次,输红细胞悬液400ml。同时纠正电解质紊乱,继续呼吸机辅助呼吸。24小时后,患者自主呼吸恢复,6次/分,呼吸幅度表浅。逐渐减少阿托品和解磷定用量,复查CHE逐渐上升。第4天患者神志清楚,继续治疗10余天,患者顺利脱机,但有中毒后迟发性脑病发生,双下肢肌力下降为2~3级,继续治疗,共住院40余天,好转出院。出院时下肢肌力为4级。患者神志清楚后承认为自服农药“敌敌畏”自杀。
本病例最后诊断——重度有机磷农药中毒、心肺复苏术后
【诊疗经过剖析与总结】
1.呼吸心搏骤停病因推断注意事项
包括:①目击证人对患者发病情景的描述;②家属对患者既往病史的描述;③患者呼吸心搏骤停前的先兆症状或体征;④120接诊医师到现场对患者病情的快速评价;⑤心肺复苏过程中患者机体对复苏措施的反应情况;⑥注意观察复苏后患者的某些特异性体征或症状;⑦复苏前后的生命体征、实验室检查的动态变化;⑧导致呼吸心搏骤停常见病因的相关特异性检查。
2.抢救成功的经验
①注意到患者发病后120接诊时生命体征的变化顺序;②医师对患者复苏后进行的详细体格检查,注意到的一些细节如:心率慢、皮肤多汗、肠鸣音活跃、呼吸道分泌物多、眼睑肌肉不自主颤动等毒蕈碱样和烟碱样症状表现;③对呼吸心搏骤停原因分析和推断时,结合已有的检查结果,作出条理清楚的鉴别诊断,排除各种常见原因,最后综合患者特点,推导出最可能的原因并及时检查,获取实验室特异性指标支持临床推断。
3.有机磷中毒确诊的规范思维
CHE活性降低,除有机磷中毒以外,还可见于肝实质性损害。临床上要确诊有机磷农药中毒,需结合明确的服毒或食用被其污染的食物、蔬菜等病史,明确的中毒症状和CHE活性降低等综合判断。尽管患者意识清醒后确认有服用有机磷农药自杀的病史,但在入院初缺乏明确毒物接触史描述的情况下,应完善肝脏形态学和肝功能检查,排除各种肝脏疾病导致的CHE活性降低。
【相关问题深层次解读】
1.非心源性心搏骤停的病因推断
美国学者Hernandez等在分析文献的基础上,提出了用超声波检查鉴别常见非室性心律失常所致心搏骤停流程图的思路令人耳目一新(图1-1),为临床心搏骤停的病因推断提供了一个新的思维方向。
2.心源性心搏骤停的常见病因
①冠状动脉异常包括:冠状动脉粥样硬化,如急性心肌梗死,急性冠脉综合征;冠状动脉先天性异常,如起源于肺动脉的冠状动脉异常;冠状动脉栓塞,如心内膜炎栓子脱落;冠状动脉功能性阻塞和机械性阻塞,如心肌肌桥、马方综合征;冠状动脉炎,如结节性大动脉炎。②心肌疾病与心力衰竭:慢性心力衰竭如充血性心肌病、心肌炎后心肌病;急性心力衰竭,如肺动脉栓塞、心肌结构的机械性断裂如二尖瓣腱索断裂、乳头肌功能不全、室间隔破裂;心室肌肥大,如非对称性梗阻性心肌病、原发性肺动脉高压等。③感染、浸润、退行性变及新生物,如急性病毒性心肌炎、与血管炎有关的如SLE心肌炎、致心律失常右室心肌病、阻塞性腔内肿瘤如心房黏液瘤等。④心脏瓣膜病,如瓣膜的狭窄或关闭不全、二尖瓣脱垂等。⑤先天性心脏病:法洛四联症,艾森门格综合征等。⑥电生理异常:如房室传导阻滞、异常传导通道,先天性或者获得性Q-T延长综合征,不能肯定原因的心室颤动,或者离子通道病Brugada综合征等。⑦与神经体液因素有关的电不稳定性,如儿茶酚胺依赖性致命性心律失常,中毒和电解质紊乱。⑧婴儿猝死综合征与儿童猝死:心血管畸形,先天性心脏病矫治术后,未识别的结构或功能性原因。⑨其他:急性静脉回流受阻,夹层动脉瘤,极度体力活动。
3.心肺复苏自主循环恢复(return of spontaneous circulation,ROSC)昏迷患者预后影响因素
(1)国外研究情况:
2005年英国学者Kaye等在复习Medline database(1996~2003年)相关文献基础上,对患者发病前(心搏、呼吸骤停)的生理状态、年龄、心搏呼吸骤停发生至抢救开始时间、复苏开始至心搏恢复时间;复苏后患者各项生理指标如:PaO2、pH值、动脉血气分析以及APACHE Ⅱ评分等;神经系统检查包括:复苏后的肌阵挛、GCS评分、脑干反射(瞳孔对光反射、咳嗽吞咽反射、睫毛反射);电生理检查:诱发电位(SEP)、脑电图(EEG);神经系统的影像学检查、生物化学指标如脑脊液肌酸激酶(CK-MM,CK-MB)、血清神经元特异性烯醇化酶和S-100β蛋白等,与患者预后的关系进行了总结。发现这些因素虽然都不同程度与ROSC患者最终预后有一定相关性,但是却没有哪一个指标能独立准确预测或区分患者的常见5种预后状态(死亡、长期植物状态、意识恢复但认知功能严重障碍、遗留较少神经功能障碍或无后遗症)。其中,年龄大于70或80岁以上的人与60岁以下的人比较,提示预后不良;患者有某些基础疾病的预后不良,PAR评分>4分提示患者存活的可能性低。
PAR评分(prognosis after resuscitation score,PAR score)为1992年Ebell等在14个相关预后评价的Meta分析之上建立,包括7个变量:恶性肿瘤、脓毒血症、全身衰竭状态、肺炎、血肌酐>130μg/L、年龄>70岁和近期有心肌梗死。前6个指标每项+1分,后一项-1分。患者总的PAR评分为存在各项指标得分之和。研究发现,呼吸心搏停止10分钟以内开始复苏的,存活率可达48%,而超过10分钟以上的则只有2%。而心搏停止前为室颤、室性心动过速或复苏过程中出现室颤、室性心动过速的预后明显好于PEA患者。
有文献报道,复苏后有强直性肌痉挛的患者几乎全部死亡;但另外的报道却只是发现阵发性强直性肌痉挛或抽搐的患者死亡率(43%)略比没有的患者(34%)高。大部分文献认为,复苏后有强直性肌痉挛或抽搐的患者提示预后不良。格拉斯哥昏迷指数(GCS评分)≥10分者预后良好,而≤4分者预后极差。有些研究也以8分为限,小于8分的预后明显比8分以上的患者预后差。有研究认为,复苏后24~72小时内,患者体温升高提示预后不良,>37.0℃或37.8℃以上的患者预后显著差于那些不发烧的患者。而一些主要的脑干神经功能或脑皮质功能检查,能相对准确地预测患者的预后,如瞳孔对光反射、角膜反射、眼球运动、肢体受刺激后是否有运动等都与患者预后密切相关。其中复苏后24~72小时内瞳孔对光反射、角膜反射消失,提示预后严重不良,大多数发展为脑死亡。
图1-1 超声波检查鉴别非室性心律失常所致心脏骤停流程图
2006年,美国学者Wijdicks等进一步对1966~2006年关于ROSC患者最终预后相关的研究文章进行了循证总结,并根据其对预后相关性紧密程度的大小,将相关因素进行了分级,提出预后预测的建议。他总结发现,在临床症状、体征和环境因素对患者预后影响的4个Ⅰ级研究、2个Ⅱ级研究和5个Ⅲ级研究结果中,反映患者预后很差的因素包括:①ROSC后3天,瞳孔对光反射和角膜反射消失、肌肉强直或对疼痛刺激无反应(水平A);②ROSC后3天,仍然有肌阵挛或癫痫样抽搐(水平B);而CPR的环境因素(水平B)以及体温升高(水平C)不能单独作为预后预测的指标。在与电生理相关的1个Ⅰ级研究、1个Ⅱ级研究和9个Ⅲ级研究结果中,在心肺复苏术后3天内进行躯体感觉诱发电位检查,如果脑电图记录的结果提示双侧皮层电位反应缺失,提示其预后极差(水平A)。如果在脑电图上表现出暴发抑制交替性波或者广泛性痫样放电,也提示其预后极差(水平C)。在关于血清标志物的1个Ⅰ级研究、11个Ⅲ级研究和3个Ⅳ级研究中,神经元特异性烯醇化酶>33μg/L提示预后不良(水平B)。
(2)国内研究情况:
2006年11月,北京宣武医院宿英英等分析了64例ROSC后患者的脑电图发现,CPR后7天内,脑电图显示全面抑制或暴发——抑制提示预后不良可靠、准确;而慢波增多模式提示预后良好准确;α/θ昏迷模式预测预后不良的准确性和可靠性有限。
2009年5月,孟新科在分析既往研究结果基础上,建立一种心肺复苏自主循环恢复昏迷患者预后预测方法(CPRROSC预后评分)(表1-1),回顾性分析115例CPRROSC患者的预后,发现患者5种不同预后(正常、轻度神经功能障碍、重度神经功能障碍、植物状态和死亡)CPRROSC预后评分比较,总的差异有统计学意义(F=79.97,P=0.0)。各组内分别比较:常组与轻度神经功能障碍组之间差异无统计学意义[(12.41±6.49)VS(17.38±6.91),P=0.092];其他各组之间相互比较差异均有统计学意义[轻度神经功能障碍组VS重度神经功能障碍组为(17.38±6.91)VS(24.50±5.80),P=0.041;重度神经功能障碍组VS植物状态组为(24.50±5.80)VS(32.29±5.24),P=0.006;其他各组之间比较,均为P=0.0]。CPRROSC预后评分对严重不良预后与其他类型预后分辨能力表现为:在评分为22.5分时,灵敏度100.0%,特异度78.6%,诊断指数178.6;32.5分时,灵敏度77.8%,特异度98.6%,诊断指数176.4。23分和33分是两个关键截断点。
当CPRROSC患者发病3天以后,虽然可能仍昏迷,若CPRROSC预后评分在23分以下则预后良好,应该采取更加积极有效的脑复苏措施争取患者尽早苏醒,避免遗留严重的神经功能损害或延误脑复苏的最佳时机;若CPRROSC预后评分在33分以上,则预后往往严重不良,最终预后为植物状态或死亡的可能性极大,医师和家属应该综合各方因素考虑,尽早实施撤退治疗策略,以免无谓浪费巨大的医疗资源和患者家属的财力,增加患者家属人力、心理上的巨大负担。若评分在23~33分之间,则患者最终预后尚难以在短时间内确定,仍需要积极治疗,同时进一步动态观察和评分,直至有明确预测结果后再采取对应策略。CPRROSC预后评分对严重不良预后分辨能力的ROC曲线下面积为0.968。认为CPRROSC预后评分可以准确预测心肺复苏自主循环恢复昏迷患者最终预后,对预后严重不良和预后良好具有较强分辨能力。
表1-1 心肺复苏自主循环恢复患者(CPRROSC)预后评分法
(3)研究趋势:
由于目前尚无单个指标准确预测患者的预后,进一步的研究方向可考虑借鉴危重病评分的研究方法,通过文献筛查与患者预后相关的因素,运用logistic回归分析,确定每个因素与患者预后的相关性及在预后预测中的权重。选择那些简单、易得、客观、受环境因素影响小的指标,分别赋予相应的分值,将多个独立预后预测因素通过评分方法结合在一起,建立客观、可量化的评分法。早期区分心肺复苏自主循环恢复患者的5种预后状态,综合评价患者病情,以期提高预测和分辨能力,为心肺复苏自主循环恢复患者最终预后的早期预测提供确实可行的临床工具和统一标准,解决临床医师对这类患者最终预后早期准确预测难的问题。
4.心肺复苏自主循环恢复昏迷患者预后判断流程,见图1-2
图中三角形内数字为百分数,括弧内的数字刚好为95%可信区间。主要混淆因素包括:现正使用或先前使用的镇静剂或神经肌肉阻断剂、诱导性低体温治疗、器官衰竭(如急性肾衰竭或肝衰竭)、休克(如心源性休克需要使用正性肌力药物治疗)。复苏后昏迷患者的研究还没有系统针对这些混淆因素对临床神经病学检查和体检结果可靠性的影响进行系统研究。因此,这些混淆因素可能降低该流程图预测患者预后的准确性。躯体感觉诱发电位和血清神经元特异性烯醇化酶检查可能不及时。血清神经元特异性烯醇化酶检查可能不够统一化。
图1-2 心肺复苏自主循环恢复昏迷患者预后判断流程