发布时间:2018-07-16 14:00 类别:医学前沿资讯 标签: 来源: 作者:
本研究旨在验证是否热应力和肝脏会诱导(HCC)进展,分析由热应力导致肿瘤进展的因素,并将结果发表在Radiology上。
非热应激HCC细胞是由HCC细胞或肝细胞共同营养的,热应激环境为37℃(生理)、45℃(中度)或50℃(严重)下10分钟,利用生物发光成像在热应激后6天进行检测细胞增殖情况。进行N1S1 HCC移植的小鼠随机分配到激光热消融或假激光热消融手术。消融术后利用磁共振进行监测18天。小鼠随机接受PI3K/mTOR/AKT或安慰疗法后重复试验。利用微阵列或定量实时聚合酶链反应分析分析HCC细胞和肝细胞的生长因子表达情况。利用统计学方法评价组间差异性。
结果为,当细胞进行中度热应激是会出现更多的非热应激HCC细胞(P < .001)。在18天后,具有肝内N1S1肿瘤(3W×60s (平均, 3102 mm3 ± 463 [standard error]; P = .004) and 3W×90s (平均, 3538 mm3 ± 667; P < .001))要比对照组(平均, 1363 mm3 ± 361)明显增大,而远侧肿瘤未见明显增大(P = .31)。在BEZ235联合热消融术组BEZ235 使得N1S1肿瘤要比对照组减小(平均为1731 mm3 ± 1457 vs 3844 mm3 ± 2400, P < .001)。中度热应激会导致HCC和肝细胞生长因子表达。
本研究表明,中度热应激和激光热消融会导致肝细胞肝癌生长,而这可利用PI3K/mTOR/蛋白激酶B进行预防。
原始出处:
Jondal DE, Thompson SM, Butters KA. et al.Heat Stress and Hepatic Laser Thermal Ablation Induce Hepatocellular Carcinoma Growth: Role of PI3K/mTOR/AKT Signaling.Radiology.DOI:10.1148/radiol.2018172944