了解睡眠在现代社会中变得越来越重要，在现代社会中，长期睡眠不足已经变得普遍。随着越来越多的证据表明睡眠不足与健康负面影响之间存在关联，睡眠的核心功能仍然是个谜。但是，在7月12日发表在《公共科学图书馆·生物学》杂志上的一项新研究中，凡妮莎·希尔、米米米·希拉苏-希扎和他在纽约哥伦比亚大学的同事发现，短睡的果蝇对急性氧化应激的敏感性存在共同的缺陷，因此睡眠支持抗氧化过程。了解古老的果蝇睡眠和氧化应激之间的双向关系，可以为我们深入了解现代人类疾病，如睡眠障碍和神经退行性疾病提供必要的信息。

我们为什么睡觉?在睡眠期间，动物是脆弱的，不动的，对环境的反应较弱;它们无法觅食、交配或躲避捕食者。尽管睡眠行为的代价很高，但几乎所有的动物都睡觉，这表明从人类到果蝇，睡眠具有一种基本的、进化上保守的功能。

研究人员推断，如果睡眠是健康的核心功能所必需的，那么睡眠时间明显少于平时的动物应该都有这个核心功能的缺陷。在这项研究中，他们使用了不同种类的短睡果蝇。他们发现，这些睡眠时间短的突变体确实有一个共同的缺陷:它们都对急性氧化应激敏感。

氧化应激是由过量的自由基引起的，这些自由基会破坏细胞并导致器官功能紊乱。有毒的自由基或活性氧在正常代谢和环境破坏的细胞中积累。如果睡眠的作用是抵御氧化应激，那么增加睡眠应该增加对氧化应激的抵抗力。希尔和他的同事用药理学和遗传学的方法证明了这一点。

最后，作者提出，如果睡眠具有抗氧化作用，那么氧化应激肯定可以调节睡眠本身。与这一假设一致的是，他们发现通过过度表达抗氧化基因来减少大脑中的氧化应激也会减少睡眠量。综上所述，这些结果表明了睡眠和氧化应激之间的双向关系，即睡眠保护身体免受氧化应激和氧化应激的影响，进而有助于诱发睡眠。

这项工作与人类健康有关，因为睡眠障碍与许多与氧化应激有关的疾病相关，如阿尔茨海默病、帕金森病和亨廷顿病。睡眠不足会使人对氧化应激和随后的疾病更加敏感;相反，抗氧化反应的病理破坏也可能导致睡眠缺失和相关的疾病病理学。