抗高血压药物西拉地平片在体外试验中取得了良好的结果，正在成为治疗帕金森病的一种潜在的新疗法。到目前为止，还不清楚在体内使用这种药物是否会产生同样的效果——新的研究表明它确实如此。

异西泮是一种钙通道抑制剂，用于治疗高血压。

先前的研究发现，服用此药的人患帕金森氏症的几率较低，因此科学家们想要对其进行仔细研究。

进一步的测试表明，这种药物可以保护帕金森氏症中产生多巴胺的神经元。

现在，一项新的研究表明，用这种药物治疗老鼠也能保护老鼠的多巴胺能神经元。

D. James Surmeier博士是位于伊利诺伊州芝加哥的西北医学的Nathan Smith Davis生理学教授，他领导了这项研究，研究结果发表在《临床调查杂志》上。

西拉地平影响神经元的线粒体

苏梅尔教授和他的团队给老鼠服用了7-10天的西拉地平。然后，他们使用一种叫做双光子激光扫描显微镜的定量成像技术，测量了产生多巴胺的神经元内部的钙含量。

试验发现，该药降低了这些细胞中的钙含量。这很重要，因为钙通道刺激多巴胺能神经元的线粒体，有时使这些脑细胞过度活跃。

Surmeier教授说，这是由于多巴胺能神经元的进化作用造成的。这些细胞是激活负责快速运动反应的大脑区域的关键，这在“战或逃”的情况下非常有用，比如遇到捕食者。

然而，为了完成这个高能量的角色，这些神经元需要一直保持它们的线粒体以最大的容量工作。线粒体是细胞内部的微小细胞器，负责将脂肪和营养物质转化为能量，或细胞的燃料。

在我们的社会中，一直以如此高的产能工作不仅不再必要，而且还会产生有毒的副产品。这种有毒化合物最终会杀死神经细胞，而这正是帕金森病发生的原因。

但在这项研究中，西拉地平抑制了钙通道，从而减缓了线粒体的活动，降低了有毒化合物的产生。

对人体临床试验

此外，在使用了西拉地平后，产生多巴胺的神经元的线粒体氧化应激水平低于未处理的细胞。

科学家们还发现多巴胺能神经元的高氧化应激会破坏细胞的线粒体。

然而，用艾拉平治疗小鼠可以降低线粒体损伤。“我们减少了对线粒体造成的损害，以至于多巴胺能神经元看起来和帕金森病中没有消失的神经元一样，”Surmeier教授说。

最后但并非最不重要的是，该药物没有引起任何副作用，而且啮齿动物继续正常活动。

这项名为“稳态- pd”的试验目前正处于第三阶段，目前正在西北医学和美国其他50个地方进行。

Tanya Simuni博士是西北大学Ken & Ruth Davee神经病学系主任，是这项试验的主要研究者。她对啮齿动物实验的结果充满希望。

“这些数据为正在进行的人类患者isradipine的III期研究提供了强有力的临床前基础。”[英语背诵文选我们很谨慎，因为很多药物都失败了，但是如果成功的话，西拉地平将是第一个证明有能力减缓帕金森病的药物。