发布时间：2018-06-24 14:00 类别：医学前沿资讯 标签： 来源： 作者：
肺动脉高压(PAH)是一种无法治愈的致命疾病。紧张素转换酶2(ACE2)可将血管紧张素II(AngII)转换成血管紧张素-(1-7)，通过与Mas受体(Mas1)结合可以使其激活改善啮齿类动物PAH模型。重组人(rh)ACE2在人PAH中的作用尚不清楚。近日，呼吸疾病领域权威杂志Eur Respir J上发表了一篇研究文章，研究人员的目的是确定rhACE2在PAH中的作用。
研究人员通过猪的肺动脉确定了Mas1活化的分子效应，测量了PAH患者AngII/ANG(1-7)的水平，并进行了单次输注rhACE2(GSK2586181，0.2或0.4mg·kg-1)的IIa期、开放标签的初步研究。
超氧化物歧化酶2(SOD2)和炎性基因表达被作为Mas1活化的标志物。在确认PAH患者血浆中ACE2活性降低后，五例患者进入该试验。GSK2586891耐受性良好，心输出量和肺血管阻力显著改善。GSK2586181输注与血浆炎症标记物在2～4小时内降低相关联，并在2周时增加血浆中SOD2蛋白水平。
由此可见，PAH患者的特征包含ACE2活性降低。ACE2在一项试验性研究中确定具有很好的耐受性，其与改善的肺血流动力学和降低的氧化剂和炎症介质标记物有关。靶向这一途径对PAH患者可能是有益的。