研究人员知道焦虑是反复压力的结果。阿尔伯塔大学药理学教授威廉·科默斯正在试图理解为什么压力对人的影响不同，并寻找治疗焦虑症的新方法。

身体是为了应对压力而设计的，这要归功于一种“战斗或逃跑”的反应，它可以帮助你的头脑和身体做好准备，要么保护自己，要么摆脱压力源。通常，一旦危险结束，这种反应就会逆转，但过度使用这种应激反应也会导致焦虑。

“你的资源会枯竭，”科尔默斯说。“这就像点燃引擎起飞，但如果你不停下来，你会在某个时候耗尽汽油。”

焦虑症在当今社会很普遍。四分之一的人一生中都有过这样的事件，其严重程度可以从可控到削弱。

Colmers实验室对逆转过程很感兴趣——把压力降低到一个水平，你可以利用在飞行中浪费的资源或战斗反应来做其他重要的事情。

一个小组的U已经在大脑中发现了一种新的途径，这可能是一种药物减少焦虑症状的好靶点。

这是一种全新的研究焦虑如何被控制的方法。在寻找新的治疗途径方面，它给了我们很大的希望。

肽枢轴点影响焦虑。

为此，Colmers研究了应激激素，一种叫做促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)的肽，以及一种阻止循环的抗应激激素，即神经肽Y (NPY)。

NPY是Colmers实验室研究的一种大脑化学信使，与癫痫和食欲有关。他现在正在研究这种激素是如何影响大脑中一个叫做扁桃体的压力敏感部位的，以及它在逆转压力反应中的作用。

研究表明，NPY可以减轻动物的压力，起到缓解焦虑的作用。减少焦虑。对NPY的反应可以通过测试来观察，如果动物更愿意与它不知道的其他动物进行互动，这可能是一种有压力的体验。

虽然接触NPY的效果只会持续很短的一段时间，但多次接触会使动物在几周或几个月的时间里都能承受压力。

Colmers实验室确定了引发这种反应的确切机制:

杏仁核输出神经元的活动发出恐惧或危险的信号。任何减缓他们活动的东西都会引起焦虑(抑制焦虑)。应激激素CRH增加了这些神经元的活动，而NPY则相反，减缓了这些神经元的活动。

神经细胞膜上同样的离子通道被CRH激活以刺激这些神经元，然后被NPY关闭以使它们安静下来。

科默斯说:“引起或减少焦虑的多肽都使用相同的支点。”

Colmers观察到，在较长一段时间内，NPY关闭的离子通道会从细胞膜上消失，因此周围的离子通道就会减少。

在与位于北芝加哥的罗莎琳德富兰克林大学(Rosalind Franklin University)的Janice Urban实验室的合作中，对一个团队的U进行了测试，以了解频道对行为的重要性。

该实验室使用了一个小的片段RNA (shRNA)，它可以阻止蛋白质由神经细胞制造。他们使用一种特制的病毒使神经细胞产生阻止离子通道正常生成的shRNA。这是一种非常有选择性的方法，可以通过病毒传递系统将其植入大脑非常精确的区域。

研究小组发现，在抑制蛋白质的一周内，这些动物更有可能相互作用，这种变化至少持续了8周。

“破坏离子通道蛋白会使动物不那么焦虑，”Colmers说，“这给了我们一个新的药物靶点，我们现在对大脑的工作区域有了更好的了解。”