一种先前与肥胖有关的基因已经被发现可以影响身体处理胰岛素的方式，这对某些类型的糖尿病有潜在的影响。

科学家发现了一些可能在肥胖和新陈代谢中起作用的基因。先前的研究表明，其中一种名为神经氨酸(Nnat)的基因的变异可能与儿童的体重增加有关。

现在，研究人员对这个鲜为人知的基因有了更多的了解，发现了它如何影响新陈代谢的新机制。

通过对老鼠和人类胰腺细胞的一系列研究，他们发现失去这个基因并不会导致动物吃多少食物的显著变化。然而，它确实会影响胰腺细胞处理胰岛素的方式。

研究小组称，这一发现可能对患有罕见糖尿病的人产生影响。

Nnat有助于调节细胞的分类，并将蛋白质(如胰岛素)送到需要它们的地方。

为了研究它的效果，研究人员使用了基因改良的老鼠，在这些老鼠中，Nnat已经被有效地“关闭”了。

研究人员注意到，当给这些动物葡萄糖时，它们无法产生足够的胰岛素来恢复血糖到健康水平。

胰岛素是由短的蛋白质链组成的，这些蛋白质链是由胰腺中的特殊细胞产生的。但是，为了使它变得活跃，并运送到需要它的地方，它必须被编辑，一个短的片段被剪掉——通过一个叫做信号肽处理的过程。

研究小组发现，与健康的老鼠相比，缺乏Nnat的老鼠的编辑过程减少了，这导致细胞储存和释放的激素减少。

多米尼克·威瑟斯教授说:“这个基因似乎参与了胰岛素信号肽的高效处理——这就是为什么细胞不秘密合成足够的激素的原因。”

他补充说:“我们对这些动物进行了大量的详细研究，主要影响是胰岛素的分泌和对葡萄糖的处理，而不是饮食和体重的调节。”

根据研究小组的说法，他们的发现可能有助于对罕见的糖尿病进行更深入的研究。在这种糖尿病中，会产生一种突变型的胰岛素，但由于无法得到正确的处理，因此并不有效。在某些类型的糖尿病中，胰腺中积累的胰岛素会变得有毒，导致细胞和糖尿病的永久性损伤。

教授总结道:“这项研究表明，至少在小鼠体内，Nnat对进食和体重没有显著影响，但了解它对新陈代谢的微妙影响是很重要的。”

“有一些形式的人类糖尿病，人体产生了足够的胰岛素，但在处理过程中出现了一些问题。”

“通过更好地了解起作用的细胞机制，我们正在为未来治疗这种疾病的疗法找到基础。”