【突破肿瘤的防御】在今天发表的研究中，巴巴拉姆研究所的研究人员已经表明，一些肿瘤对免疫系统的保护作用不是一种而是两种，击倒一个等级可以提高第二等级的保护效果，反之亦然。研究表明，一种同时针对两种细胞类型双管齐下的方法有望为开发新的癌症免疫疗法提供一条前景光明的途径。

癌症肿瘤的发展和生长通常发生在完全正常的免疫系统中，免疫系统能够识别和杀死癌细胞，然而，肿瘤劫持了我们免疫系统中的某些细胞，以创造一个生长许可的环境，并保护我们免受抗肿瘤成分的侵害。尤其值得一提的是，肿瘤会招募免疫细胞盟友、肿瘤相关的巨噬细胞(TAMs)和调控T细胞(Treg)，以躲避免疫攻击。

科学家通过阻断一种叫做“集落刺激因子1”(CSF1)的蛋白质的作用来抑制TAMs的募集，可以减少小鼠模型中的肿瘤生长，尽管针对TAMs的抑制剂的临床试验正在进行中，但对患者的结果并没有预期的那么有效。缺乏对TAMs促进肿瘤进展的理解可能会限制这些抑制剂的治疗价值。

同样，通过灭活一种叫做PI3K-delta的关键酶来抑制小鼠Treg细胞的活动，可以保护小鼠免受一系列肿瘤的侵害。PI3K-delta抑制剂已被批准用于治疗慢性淋巴细胞白血病(CLL)和滤泡非霍奇金淋巴瘤(NHL)，但PI3K-delta抑制剂用于治疗人类实体癌症的潜力尚未得到证实。

今天发表的这项研究使用了一个结肠直肠癌老鼠模型来探索TAMs和Treg细胞之间的协同作用，结果表明每一种细胞类型都能够补偿另一种细胞的损失，以维持肿瘤对免疫系统的保护。然而，联合抑制TAMs和Treg细胞可以显著抑制肿瘤的生长。

研究人员表示：“引人注目的是，通过TAMs和Treg细胞阻止肿瘤的免疫抑制，使免疫系统几乎完全排斥肿瘤，一半的小鼠完全没有肿瘤。综上所述，我们的发现为评估针对CSF1受体和PI3K-delta的组合疗法的临床价值提供了令人信服的理论依据。”

“利用免疫系统的力量杀死癌细胞正在成为一种成功的治疗策略。这些研究证明了充分理解免疫系统的许多要素之间相互作用的重要性，以确保组合疗法是协同的和有效的。”