研究人员发现，他们可以通过一种自然产生的抗体来阻止小鼠的炎症反应，这种抗体可以将氧化磷脂(OxPL)和细胞表面的分子结合起来，这些分子被炎症所修饰。即使在高脂肪饮食的时候，抗体保护小鼠不受动脉斑块的形成、动脉硬化和肝脏疾病的影响，并延长它们的寿命。

这项研究发表在6月6日的《自然》杂志上，它标志着OxPL引发炎症并导致斑块形成的生命系统的首次证明。研究结果还提出了一种预防或逆转多种炎性疾病的新方法。

Joseph Witztum说:“只要你发炎了，你就会得OxPL。”“这并不意味着OxPL是原因，但它确实起了重要作用。”

一些磷脂——构成细胞膜的分子——容易受到活性氧的影响，形成OxPL。这一事件在动脉粥样硬化(动脉粥样硬化)等炎性疾病中尤其常见。在这项研究之前，研究人员无法通过研究磷脂氧化在炎症和动脉粥样硬化中的作用来控制磷脂氧化。

Witztum，Que和团队设计的小鼠具有两种特殊的属性：1）它们具有基因突变，使其成为动脉粥样硬化的良好模型，2）它们产生称为E06的抗体，其刚好足以结合OxPL并阻止其引起免疫细胞发炎，但不足以自行引发炎症。他们给小鼠喂高脂肪饮食。

以下是发生了什么：与对照小鼠相比，含有E06抗体的小鼠的动脉粥样硬化减少28％至57％，即使在一年后并且尽管具有高水平的胆固醇。该抗体还降低主动脉瓣钙化（主动脉瓣硬化和变窄），肝脂肪变性（脂肪肝疾病）和肝脏炎症。产生E06抗体的小鼠血清淀粉样蛋白A减少32％，这是全身性炎症的标志物。

E06抗体也延长了小鼠的寿命。15个月后，所有产生E06抗体的小鼠都存活了下来，而对照组小鼠的存活率为54%。

Witztum说:“我们首次证明OxPL是真正的促炎性和促动脉粥样硬化的，而且它们可以被E06抗体所抵消。”“这表明，总的来说，灭活OxPL可能有助于减轻炎症，尤其是对于动脉粥样硬化、主动脉狭窄和肝脂肪变性等疾病。”