科学家们已经把注意力集中在了引发心脏病发作后损害心脏炎症的罪魁祸首上。有害的一方是一种免疫细胞，它试图治愈受伤的心脏，但却引发炎症，导致更大的伤害。

此外，研究人员还发现，一种已经被批准的药物可以有效地抑制老鼠体内的炎症，保护心脏免受心脏病发作后经常出现的渐进性损伤。                                                                          

该研究由资深作家道格拉斯·l·曼恩(Douglas L. Mann)领导。该研究表明，如果服用吡非尼酮(一种已被批准用于治疗与之不相关的肺部疾病的药物)，对人类心脏病发作建模的老鼠寿命更长。此外，研究表明，这种药物通过调节心脏中B细胞淋巴细胞的特定反应来起作用，科学家发现B细胞淋巴细胞是导致炎症的免疫细胞。

“如果我们了解吡非尼酮是如何减少炎症的，我们就可以修改药物，或者制造一种更好的药物，或许可以帮助很多患者，”曼恩说。

在心脏病发作时，血液从心脏的一个区域被切断，而这个区域通常会死亡。如果人存活下来，身体会通过形成疤痕组织来修复死肌肉——但是这样的组织会进一步削弱心脏。然而，当意图良好的免疫细胞试图治愈受伤的心脏时，却会引发另一波的损伤。研究人员称，找到防止心脏渐进性炎性损伤的方法每年可为心脏病患者提供帮助，这有可能阻止他们的心脏衰竭。

吡非尼酮被美国食品和药物管理局批准用于治疗一种叫做特发性肺纤维化的肺疾病，一种没有已知原因的肺部瘢痕。这种药物还因其对心脏的保护作用在许多不同的动物心脏病发作模型中而闻名。研究人员认为吡非尼酮在心脏的保护作用与它在肺病中的作用是一致的。在肺部，这种药物可以减缓疤痕组织的形成。

“这种药物也能保护心脏并不新鲜，”第一作者路易吉·阿达莫(Luigi Adamo)说。但是在我们的研究中，吡非尼酮并没有减少心脏的疤痕组织。疤痕组织仍然在那里，但不知何故，当接触这种药物，心脏工作比预期的更好。目前还不清楚为什么。所以我们开始对药物进行反向设计，找出它是如何工作的。因为疤痕组织仍然存在，我们怀疑炎症是心脏病发作后心脏功能不佳的主要原因。

阿达莫说，大多数对心脏的免疫研究都集中在其他类型的免疫细胞上，包括巨噬细胞、T细胞淋巴细胞、中性粒细胞和单核细胞。但是他发现接受吡非尼酮的老鼠和没有接受吡非尼酮的老鼠的心脏中这种免疫细胞的数量没有区别。然而，当他偶然地测量了B细胞后，阿达莫惊奇地发现了巨大的差异。

阿达莫说:“我们的结果显示，B细胞会引发心脏炎症，这是非常出乎意料的。”“直到我们的数据将我们推向这个方向，我们才知道B细胞与我们正在研究的心脏损伤类型有关。”我们还发现，心脏里不仅有一种B细胞，还有一整个家族，它们之间有着密切的联系。吡非尼酮调节这些细胞在心脏病发作后对心肌有保护作用

然而，阿达莫补充说，当研究人员完全移除这些细胞时，不仅心脏没有受到保护，药物的有益作用也消失了。因此，根据科学家的说法，B细胞并非完全是有害的。如果是的话，将它们完全切除可以保护心脏。

“吡非尼酮的保护作用取决于B细胞的存在，”Adamo说。这种药物可能也在其他细胞上起作用，可能是直接作用，也可能是通过B细胞作用。我们正在继续调查细节。

阿达莫说，吡非尼酮长期以来一直被认为是安全的，但它可能会产生恶心和呕吐等副作用。他解释说，研究人员并没有试图改进这种药物，因为没有人确切地了解它是如何工作的。现在阿达莫，曼和他们的同事已经确定了B细胞淋巴细胞作为药物的目标，他们可以开始研究如何使其更好。科学家们成立了一家初创公司，专注于设计一种吡非尼酮(pirfenidone)的版本，这种药物能够调节B细胞淋巴细胞，但对患者来说可能更耐受性。