逆转记忆缺陷和空间学习障碍是痴呆研究领域的一个主要目标。然而，缺乏对痴呆症发展至关重要的细胞通路的知识，已经阻碍了重大的临床进展。但是现在，坦普尔大学的刘易斯卡茨医学院（LKSOM）的研究人员正在突破这一障碍。他们第一次在动物模型中显示，tau病理学——在老年痴呆症患者的大脑中第二重要的病变——可以通过药物来逆转。

“我们表明我们可以干预后建立疾病和药物拯救老鼠tau-induced内存赤字,”解释高级调查员Domenico Pratico,医学博士,斯科特·理查兹北极星阿尔茨海默氏症研究基金会主席药理学和微生物学教授,阿尔茨海默病中心主任在LKSOM殿。这项研究发表在分子神经生物学杂志的网络版上，为受痴呆症影响的人类患者带来了新的希望。

研究人员发现，在阿尔茨海默氏症和相关痴呆症中，被称为“白三烯”的炎症分子被解除了管制，从而取得了突破性进展。在动物实验中，他们发现，在疾病的后期，白三烯通路起着特别重要的作用。
“在痴呆症发作的时候，白三烯试图保护神经细胞，但从长期来看，它们会造成损害，”pratic博士说。“我们发现了这个，我们想知道是否阻断了白细胞的破坏，我们是否可以做一些修复记忆和学习的事情。”

概括人类痴呆的临床情况,在患者在确诊时已经有症状,Pratico博士和他的同事使用特制的τ转基因老鼠,这开发τpathology-characterized神经原纤维缠结,影响突触(神经元之间的连接,允许他们相互沟通),以及他们时代的记忆和学习能力下降。当这些动物12个月大的时候，相当于人类60岁的时候，他们接受了紫白素的治疗，这种药物通过阻断白细胞来抑制白三烯的形成。

经过16周的治疗，动物们进行了迷宫测试，以评估他们的工作记忆和空间学习记忆。与未经治疗的动物相比，接受紫白顿的tau小鼠在测试中表现明显更好。他们出众的表现表明了记忆缺陷的成功逆转。

为了确定为什么会发生这种情况，研究人员首先分析了白三烯水平。他们发现，与未接受治疗的小鼠相比，治疗过的tau小鼠的白细胞减少了90%。此外，被治疗的动物体内的磷酸化和不溶性tau蛋白的水平，被认为直接损害突触的蛋白质的含量要低50%。显微镜检查揭示了老鼠群之间突触完整性的巨大差异。而未经治疗的动物有严重的突触退化，被处理过的tau动物的突触与其他动物的突触没有区别。

“从使用药物治疗的tau小鼠身上，炎症完全消失了，”pratic博士说。“这种疗法关闭了大脑中的炎症过程，使tau损伤得以逆转。”
这项研究尤其令人兴奋，因为zileuton已经被美国食品和药物管理局批准用于治疗哮喘。“白斑病在肺和大脑中，但我们现在知道，除了它们在哮喘中的功能作用外，它们在痴呆症中也有功能作用，”pratic解释说。

“这是一种治疗新疾病的老药，”他补充说。“这项研究可能很快就会被翻译成临床，对患有老年痴呆症的人类患者。”