老年痴呆症又称为阿尔茨默氏症，它能影响一个人的记忆力，以及他们的推理和决策能力。

在大脑中，阿尔茨阿尔茨病的特征是淀粉样蛋白斑块的形成。

这些淀粉样蛋白的粘性块干扰了脑细胞间传输的信号，从而阻碍了大脑中信息的循环。

根据今天早些时候医学新闻报道的研究，大量饮酒在许多早发性痴呆诊断的发展中起着重要的作用。

然而，使大脑更容易受到这种情况影响的机制在很大程度上仍不清楚。

之前的研究已经发现，饮酒会影响某些调节大脑炎症的基因。

尽管这可能为酒精可能使人易患阿尔茨阿尔茨病的途径提供了一些线索，但现有的研究并没有显示出哪些受酒精影响的基因通常会保护大脑不受神经退化的影响。

最近，来自芝加哥伊利诺斯大学的专家们采取了一些措施，以更清楚地确定酗酒的途径，从而削弱了保护大脑免受神经损伤的保护机制。

他们的研究结果显示，酒精可以阻止大脑清除淀粉样蛋白（这是一种在阿尔茨阿尔茨病中形成阻碍性的蛋白质），现在发表在神经炎症杂志上。

酒精改变基因表达

该研究的第一作者道格拉斯范斯坦博士和他的同事们使用了老鼠的微胶质细胞——在大脑和脊髓中发现的免疫细胞——来确定哪些基因会受到酒精的影响，以及在这些细胞中受到高水平炎症的影响。

他们选择使用微胶质细胞的原因是，这些细胞通常“负责”消耗淀粉样蛋白，在阿尔茨阿尔茨病中形成斑块。

这个过程被称为“吞噬细胞”，它大致可以翻译为“细胞的作用”。

与此同时，微胶质细胞在接触酒精时会变得活跃，从而表达出高水平的炎症标记。

考虑到这一点，研究人员通过将老鼠暴露于酒精、细胞因子（有助于增强炎症反应的物质）或酒精和细胞因子的作用下，对老鼠进行了微胶质细胞的实验。

在每一种情况下，这种接触持续了24小时，之后，范斯坦博士和他的团队研究了每一项实验中发生的基因表达的任何变化。

此外，研究人员还仔细研究了酒精对小胶质细胞清除淀粉样蛋白的能力的影响。

他们发现，312个基因在暴露于酒精后呈现出了改变的表达方式，而在细胞分裂后的3 082个基因中，同样的基因是一样的，而在伴随同时暴露于细胞因子和酒精的3 552个基因中也是如此。

平均16%的基因显示出表达水平的变化，与正常水平相比，表达水平下降了50%，与正常水平相比，表达水平提高了72%。

酒精促进有害蛋白质的积累

也就是说，只有很少的基因在淀粉样蛋白的吞噬作用和细胞水平的炎症过程中起作用。

范斯坦博士说：“我们看到的基因中有很多都与吞噬细胞有关，这是第一次出现这种情况。”

“虽然这些研究是在孤立的细胞中进行的，”他接着解释说，“我们的研究结果表明，酒精阻碍了小胶质细胞使大脑远离淀粉样蛋白的能力，并可能导致阿尔茨海默氏症的发展。”

重要的是,当团队试图揭露小胶质细胞酒精含量符合那些酗酒的,可能出现在人类——或者有酗酒的习惯——他们看到小胶质细胞明显的β淀粉样蛋白的能力被抑制约15%后只有1小时的曝光。

这使得研究人员得出结论，由于酒精的作用，它可能会损害微胶质吞噬功能，从而使大脑容易受到神经退化的影响。