弗吉尼亚理工大学研究所的科学家们为理解细胞在发育、伤口愈合和癌症扩散过程中如何改变彼此间的交流增加了一个新的维度。

我们对单个细胞如何从现有的遗传指令中动态调节蛋白质的合成有了新的认识。

当组织生长或愈合时，上皮细胞的外层呈现出细胞迁移的特征，通过改变它们的大小和行为，并充当其他类型细胞，而且多是对修复有用的多效间充质细胞。这一过程被称为上皮间质过渡，即EMT。

“问题是，EMT也在各种疾病过程中被激活，比如纤维化和癌症转移，”史密斯说。幸运的是，这些细胞很容易被操纵。我们开发了一种强大的新工具来研究这一过程，帮助我们找到癌症转移的心脏。我们可以观察到癌细胞会改变它们之间的交流方式，从而变得更具侵入性，分离，并分散到全身。

研究人员还将利用他们的技术，更好地了解细胞对损伤和疾病的反应，如心脏病。

Smyth通常研究心肌细胞之间的通讯，研究重点是一种叫做connexin 43蛋白质的作用。连接蛋白在身体的每一个组织中都能找到。当6个connexin 43蛋白聚集在一起时，它们形成一个通道，叫做缝隙连接，通过这些通道，细胞相互交流。

从历史上看，人们认为细胞内的连接蛋白越多，细胞间的缝隙连接就越多，从而丰富细胞的交流。

和所有的蛋白质一样，Connexin 43是由RNA编码的信息合成的，它已经读出了DNA密码。RNA也可以编码小片段或connexins 20k的片段，以确保缝隙连接的形成。

“人们认为RNA的数量与connexin蛋白的数量有关，但我们现在知道它比这要复杂得多，”Smyth说。“翻译的蛋白质合成点受到细胞的严格控制，它是动态的，随着发展和疾病的变化而变化。”

在本研究中，Smyth发现在EMT中RNA和connexin的蛋白合成增加，但是细胞表面的缝隙连接数量没有如预期的那样增加。

为了了解原因，Smyth与VTCRI的研究助理教授Lamouille合作。Lamouille也是弗吉尼亚理工大学科学学院生物科学研究助理教授，他研究的重点是了解控制癌症细胞间相互作用的机制，以及对细胞间通讯的解除控制如何通过EMT导致癌症进展。

Lamouille说:“在这项研究中，我们发现在EMT中，允许细胞交流的缝隙连接结构的形成被中断了，尽管connexin的数量很多。”

正常情况下，细胞使20k的connexin片段直接将全长的connexin 43传递到细胞表面，这一过程被改变，从而损害了缝隙连接的形成。

Smyth和Lamouille假设在蛋白质合成的内部翻译过程中，connexin (20k)片段被抑制。

研究人员使用VTCRI的超分辨显微镜来检测单个分子，并分析细胞内的连接蛋白。他们发现在细胞的高尔基体中，全长的connexins被逮捕，这是一种将蛋白质包裹在细胞表面的包装植物。

为了抑制20K connexin片段的抑制表达，Smyth利用慢病毒载体使细胞的RNA产生20K connexin，从而挽救了全长connexin 43，形成缝隙连接，以及正常的细胞通讯。

Smyth现在将他在这项研究中所学到的信息应用到心血管疾病中，在那里他看到了同样的细胞通讯问题。