当我们健康的时候，我们的体温会趋于恒定的37°C（98.6°F）。

但当我们的身体面临感染或病毒时，体温通常会上升，我们会发烧。

轻微发烧的特征是体温轻度升高至38度(100.4秒)，较大幅度增加到39.5 C (103.1 F)，即“发高烧”。

例如，当我们患上流感时，我们可能会出现轻微的、有点不舒服的发烧，这促使我们寻求天然或非处方的治疗方法。

发烧并不总是不好的征兆;你甚至可能听说过轻度发烧是你的免疫系统正在发挥作用的良好迹象。

其实发烧并不只是我们免疫反应的副产品，事实上，体温升高会触发细胞机制，从而确保免疫系统对致病病毒或细菌采取适当行动。

最近大卫·兰德和迈克·怀特领导的数学家和生物学家团队发表在《美国科学院院刊》(PNAS)上的研究结果显示，较高的体温会驱动某些蛋白质活动，而这些蛋白质反过来又会根据需要改变人体免疫反应的基因。

一个热敏信号通路

一种叫做核因子kappa B (NF- B)的信号通路在感染或疾病的情况下，在机体的炎症反应中起着重要的作用。

NF-κB蛋白质对系统中病毒或细菌分子的存在作出反应，也就是当它们开始在细胞水平上启动与免疫反应相关的相关基因时,帮助调节基因的表达和某些免疫细胞的生产。

研究人员指出,NF-κB活动往往会减缓降低体温。但是，当体温超过通常的37摄氏度(98.6华氏度)时，它就会变得更加剧烈。

这为什么会发生?通过观察他们推测，答案可能是一种被称为A20的蛋白质，该蛋白是由具有相同名字的基因编码的。

A20有时被誉为“看门人”的炎症反应,和蛋白质的复杂与NF-κB信号通路的关系。

NF-κB开关产生的基因表达A20蛋白质, A20蛋白质进而调节NF-κB活动,所以适当减缓或密集。

能改变温度反应的蛋白质。

参与这项新研究的研究人员想知道，阻断A20基因的表达是否会影响NF- B的功能。

果然，他们发现在缺乏A20蛋白的情况下，NF- B活动不再对体温的变化作出反应，因此在发烧的情况下，它的活动不再增加。

这些发现可能也与我们的身体每天所经历的温度的正常波动有关，以及它们如何影响我们对病原体的反应。

兰德教授解释说,我们的生物钟调节内部温度,并确定轻微波动- 1.5°C(34.7°F)——在清醒和睡眠。

因此，他说，“在睡眠时，体温降低可能会对倒班工作、时差或睡眠障碍引起炎症性疾病的增加提供一个合理的解释。”

尽管许多基因的表达不受NF-κB影响,但研究人员发现,但这些在调节炎症和细胞通讯的基因在不同温度下的反应也是不同。

研究结果表明，在细胞水平上开发针对温度敏感机制的药物可以帮助我们在需要的时候改变身体的炎症反应。