科学家们已经发现了一条将肠道与大脑连接起来的新分子通路，如果我们能够学会如何控制它，我们可能会减缓甚至停止多发性硬化症和其他神经系统疾病。

这项新研究是最近发现的一个关于大脑和肠道如何连接在一起的最新研究，影响了从我们的情绪到我们的神经系统健康等等的一切 - 而最新的研究表明我们可以影响这种联系。

哈佛大学的首席研究员和神经病学家弗朗西斯科昆塔纳告诉福布斯说：“我们基本上发现了一种遥控器，通过这种遥控器，肠道菌群可以控制人体内远处发生的事情，在这种情况下是中枢神经系统。”

该遥控器基于涉及我们的中枢神经系统功能的两种不同类型的细胞：小胶质细胞和星形胶质细胞。

小胶质细胞是免疫细胞，通过清除中枢神经系统和吞噬可能导致炎症的老化和受损细胞，在大脑健康中发挥重要作用。

另一种称为星形胶质细胞的大脑支持细胞也可以预防炎症。但是，星形胶质细胞也可以促进炎症，并且控制切换这种交替行为是随机的。

2016年同一团队成员的先前研究发现，星形胶质细胞的功能可能受饮食对肠道细菌的影响 - 特别是来自氨基酸色氨酸的代谢物分子如何与星形胶质细胞相关，从而减少炎症。

研究人员已经知道小胶质细胞调控星形胶质细胞行为是这一过程的一部分，但我们不知道的是调控的性质是如何确定的。

现在，团队已经找到了答案。

在他们的新研究中，研究人员调查了饮食变化对小鼠多发性硬化症小鼠的影响。

他们发现消耗的色氨酸水平影响两种蛋白质的总小胶质产生，称为TGFα和VEGF-B。

TGFα很好 - 它与星形胶质细胞上的受体结合，阻止它们引起炎症。另一种蛋白质VEGF-B也与星形胶质细胞结合，但其作用是使支持细胞促进中枢神经系统的炎症。

“我们遇到的最大的悬而未决的问题之一是：什么介导了小胶质细胞和星形胶质细胞之间的相互干扰？”昆塔纳告诉科学家。

“VEGF-B似乎可以促进星形胶质细胞的致病性或促炎性反应，而TGFα则完全相反。”

研究人员承认，在这方面还有很多需要破译的内容，因为色氨酸的发现可能只是一个开始。

“多种细菌代谢物可能会激活途径，”昆塔纳向福布斯解释说。

“我们目前只关注一种代谢物。”

未来的研究将探索其他代谢物是否也参与其中，以及其他类型的星形胶质细胞受体是否也受肠道细菌释放的分子影响。

最终，该团队希望能够在治疗上控制这一过程，使用有针对性的化学物质来激活我们新陈代谢中的这种抗炎通道 - 这可能有一天会帮助患有多发性硬化症和许多其他神经系统疾病的患者。

在此之前，没有任何建议可以改变你吃的东西，但是很高兴知道饮食配方是科学家在这里解开的难题的一部分。

“我们距离能够提出有关MS饮食的建议还有很长的路要走，现在推荐任何饮食改变或干预措施还为时尚早，”国家多发性硬化协会的研究执行副总裁Bruce Bebo表示，该组织帮助资助该研究，福布斯解释说。

“我们希望在接下来的几年内，药物可以被发现用于试验并在患者身上进行测试。”